손상된 뇌세포 ‘치료 길’ 열렸다
손상된 뇌세포 ‘치료 길’ 열렸다
  • 김소윤 기자
  • 승인 2020.05.11 14:58
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-KAIST, 알츠하이머 치료제 개발 원리 증명
-질환에 걸린 실험용 쥐 치료를 통해 입증
(사진=미국 시라큐스대)
(사진=미국 시라큐스대)

[데일리비즈온 김소윤 기자] 치매를 일으키는 대표적인 뇌 질환인 알츠하이머. 이 질환의 발병 원인은 정확하게 알려져 있지 않다. 관련 연구들이 지속되고 있으나 질병 원인 인자들 간 원리들이 명확하게 밝혀지지 않고 있어서다. 

이런 가운데 국내 연구진이 알츠하이머 발병 원인을 동시다발적으로 억제 가능한 치료제 개발 원리를 증명해냈다. 또 연구진은 동물실험에서 효능을 입증하는 등 알츠하이머병에 관한 새로운 치료제 개발에 대한 가능성을 제시했다고 설명했다.  

한국과학기술원(KAIST)에 따르면 이 대학 화학과 임미희 교수 연구팀이 알츠하이머 발병 원인으로 알려진 ‘활성 산소종’, ‘아밀로이드 베타’, ‘금속 이온’ 등을 동시다발적으로 손쉽게 억제할 치료제 개발 원리를 새롭게 증명했다.

이에 따르면 연구팀은 알츠하이머 질환에 걸린 동물(실험용 쥐) 치료를 통해 입증하기도 했다. 알츠하이머병을 일으키는 대표 원인 인자들은 개별적으로 질병을 유발하기도 하고 상호 작용을 통해 뇌 질환을 더욱 악화시킬 수 있다.

저분자 화합물을 실험쥐에 투여하자 아밀로이드 베타 양이 줄어들은 모습. (사진=KAIST)
저분자 화합물을 실험쥐에 투여하자 아밀로이드 베타 양이 줄어들은 모습. (사진=KAIST)

◇병 걸린 실험쥐 치료를 통해 입증

예컨대 금속 이온들은 아밀로이드 베타와 결합해 아밀로이드 베타의 응집 속도를 촉진시키는데다가 활성 산소종들을 과다하게 생성해 신경독성을 유발할 수 있다. 이에 새로운 알츠하이머병 치료제 개발이 필요했다. 

임 교수팀은 저분자 화합물의 산화 환원 반응으로 활성 산소종에 대한 항산화 작용의 가능성을 확인했을 뿐만 아니라 아밀로이드 베타 또는 금속-아밀로이드 베타의 응집 및 섬유 형성 정도 또한 확연히 감소되는 것을 실험적으로 증명했다.

특히 알츠하이머병에 걸린 동물 모델(실험용 쥐)에 체외 반응성이 좋고 바이오 응용에 적합한 성질을 가지고 있는 대표 저분자 화합물을 주입한 결과 뇌 속에 축적된 아밀로이드 베타의 양이 크게 줄어드는 현상과 함께 알츠하이머 동물 모델의 손상된 인지 능력과 기억력이 향상되는 결과를 확인했다는 설명이다.

한편, KAIST의 이번 연구는 알츠하이머병의 여러 원인 인자들을 동시에 조절할 수 있고 간단한 원리를 통해 누구나 손쉽게 치료제를 디자인할 수 있다는 점에서 의학계의 주목을 받고 있다. 

 



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